Реферат на тему Пороки сердца. Реферат на тему порок сердца упражнения картинки


Реферат - Пороки сердца - Заболевания

Пороки сердца - врожденные и приобретенные нарушения структуры эндокарда преимущественно клапанов сердца с нарушением их функции. Семантический смысл заболевания заложен в корне слова порок (рок, кор). Предположение о пороке сердца возникает при выслушивании патологических шумов над сердцем. В диагностике важно установить характер шума над сердцем или сосудами и причину его. Пороки сердца делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные. Развитие приобретенного порока сердца может быть следствием первичного поражения сердца (cor - первичная мишень) или вторичного (cor - вторичная мишень). Поражение сердца как органа первичной мишени: 1. Ревматизм. 2. Инфекционный эндокардит. 3. Кардиомиопатии. 4. Миксома сердца. 5. Паразитарные заболевания сердца. 6. Травмы сердца. 7. Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития. Этиология заболеваний, вызвавших порок сердца различна: при ревматизме - ? - гемолитический стрептококк, при инфекционном эндокардите - стафилококк, синегнойная палочка или другие возбудители. Этиологию кардиомиопатий установить обычно не удается. Ряд заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердца наряду с поражениями других органов и тканей, при этом сердце является вторичным органом - мишенью. Во всех случаях такой патологии вовлечение сердца в процесс неблагоприятно влияет на прогноз заболевания. Поражение сердца как органа вторичной мишени: 1. Системная красная волчанка (развивается эндокардит Либмана - Закса - недостаточность митрального или аортального клапана). 2. Ревматойдный артрит (развивается недостаточность митрального клапана). 3. Атеросклероз аорты (развивается порок аортальный стеноз). Атеросклероз коронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда, разрыву сосочковых мышц или сухожилий хорд, что сопровождается развитием недостаточности митрального клапана, а перфорация межжелудочковой перегородки приводит к клинике дефекта межжелудочковой перегородки). 4. Сифилис (в третичном периоде развитие гумм с локализацией в аорте сопровождается недостаточностью аортального клапана). 5. Подагра (возможно развитие порока сердца). 6. Лучевая болезнь (фиброз клапанов сердца приводит к развитию порока сердца). Среди перечисленных заболеваний генез пороков также различен: при сифилисе - бледная трепонема, при подагре - нарушение пуринового обмена, при коллагенозах - полиэтиологичность заболеваний, при атеросклерозе - нарушение липидного обмена, при лучевой болезни - ионизирующая радиация. Таким образом, приобретенные пороки сердца развиваются вследствие воздействия различных неблагоприятных факторов (биологических и физических). Помимо органических шумов сердца, обусловленных поражением клапанов сердца или аорты, различают функциональные шумы над сердцем, вследствие поражения других анатомических структур: миокарда или перикарда. При миокардите систолический шум у верхушки напоминает недостаточность митрального клапана, при сухом перикардите появляется шум трения перикарда. Кроме того, причиной функционального систолического шума может быть дистрофия миокарда, которая развивается при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, ожирение, микседема, болезнь или синдром Иценко-Кушинга и др.), при хронических легочных заболеваниях, гематологических заболеваниях, гипертонической болезни, симптоматических гипертониях, ишемической болезни сердца, во второй половине беременности. Среди множества причин приобретенных пороков сердца на первом месте по частоте стоит ревматизм. Наиболее часто при ревматизме поражается митральный клапан. В острую фазу первичного ревмокардита появляется систолический шум, обусловленный миокардитом, либо вальвулитом, либо панкардитом. При миокардите систолический шум на фоне противоревматического лечения исчезает, при вальвулите - усиливается. Классические признаки порока сердца появляются в хроническую фазу ревматизма (при возвратном ревмокардите).

Приобретенные митральные пороки. Приобретенные митральные пороки имеют общие признаки: 1. Бледность. 2. Facies mitralis. 3. Сердечный горб. 4. Функциональные нарушения, обусловленные регургитацией крови в левое предсердие при недостаточности митрального клапана или в результате задержки крови в левом предсердии при стенозе митрального клапана.

Митральная недостаточность. Частота митральной недостаточности среди всех пороков сердца составляет 1,5 %. По течению различают острую и хроническую формы течения митральной недостаточности. Острое течение наблюдается при разрыве сухожилий хорды или сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (чаще наблюдается у мужчин), спонтанном разрыве сухожилий хорды сосочковой мышцы при аномалии развития, при травме сердца. Для острого течения митральной недостаточности характерно быстрое формирование сердечной недостаточности. Для хронического течения митральной недостаточности (ревматизм) характерно медленное формирование сердечной недостаточности. Клиника митральной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. При рефлюксе 5-10 мл - нет выраженных гемодинамических расстройств, рефлюкс более 20 мл - приводит к дилятации левого предсердия и левого желудочка. В.И. Маколкин выделяет прямые и косвенные признаки приобретенных пороков сердца.

Диагностика недостаточности митрального клапана. Прямые признаки: * Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона * Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона Косвенные признаки: * Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия * Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения * Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка * При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии: * акцент II тона над легочной артерией, его расщепление * При гипертрофии и гиперфункции правого желудочка * пульсация в эпигастрии * При выраженном нарушении кровообращения в малом круге * акроцианоз (facies mitralis) * Признаки застоя в большом круге * увеличение печени * набухание шейных вен * отеки на стопах и голенях * Пульс и артериальное давление не изменено

В течение митральной недостаточности выделяют 3 периода: 1. Компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого отдела сердца. 2. Развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии. 3. Правожелудочковой недостаточности.

Осложнения митральной недостаточности: 1. Мерцательная аритмия. 2. Сердечная недостаточность (острая левожелудочковая или хроническая недостаточность кровообращения). 3. Тромбоэмболии (редкое осложнение).

Дифференциальный диагноз митральной недостаточности. Дифференциальный диагноз митральной недостаточности проводится между приобретенными пороками различной этиологии, врожденными пороками и другими заболеваниями (ревматизм, инфекционный эндокардит, миокардит, дилятационная кардиомиопатия, врожденные пороки (ПМК, ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты в грудном отделе), системная красная волчанка, атеросклеротическое поражение аорты, функциональные шумы при анемии, тиреотоксикозе, II триместре беременности, алкогольная и климактерическая кардиопатия).

Митральный стеноз. Частота митрального стеноза составляет 44-68 % всех пороков, развивается преимущественно у женщин, вторично по отношению к митральной недостаточности. Отложение солей кальция на митральном клапане и развитие фиброзного процесса приводят к уменьшению площади митрального отверстия с 4-6 см2 до 0,5-1 см2. Клиника митрального стеноза обусловлена гемодинамическими нарушениями в результате задержки крови во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек. Сначала развиваются гемодинамические нарушения компенсаторные: гипертрофия левого предсердия, повышение давления в легочных венах (пассивный венозный застой), спазм ветвей легочной артерии (рефлекс Китаева), повышение АД в легочной артерии (артериальный застой), гипертрофия правого желудочка и его дилятация, гипертрофия правого предсердия и его дилятация. Затем компенсация сменяется декомпенсацией кровообращения. Некоторые клинические признаки митрального стеноза: 1. Pulsus differens - появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии. 2. Осиплость голоса - симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва). 3. Анизокория - результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.

Диагностика митрального стеноза Прямые признаки: * Усиление I тона, диастолический шум * Тон открытия митрального клапана * Ритм перепела * Смещение верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет увеличения ушка левого предсердия) * Пальпаторно «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца Косвенные признаки: “Легочные:” * Цианоз * Акцент II тона над легочной артерией * Диастолический шум по левому краю груди (шум Грехема-Стилла) “Правожелудочковые:” * Пульсация в эпигастрии * «Сердечный горб» * Пульсация в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины * Правая граница относительной тупости смещается латерально (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком) * Тенденция к гипотензии

В течение митрального стеноза выделяют 3 периода: 1. Компенсации. 2. Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. 3. Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).

Осложнения митрального стеноза: 1. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). 2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких). 3. Нарушения ритма (часто мерцательная аритмия). 4. Тромбоэмболический синдром. 5. Присоединение инфекционного эндокардита. 6. Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии.

Дифференциальный диагноз митрального стеноза: 1. Миксома сердца (левого предсердия или желудочка). 2. Врожденный порок - синдром Лютенбаше (стеноз митрального клапана + ДМПП). 3. Неспецифический аорто-артериит.

Сочетанный митральный порок (по Б.В. Петровскому). 1. Чистый митральный стеноз. 2. Выраженный митральный стеноз + небольшая недостаточность митрального клапана. Площадь митрального отверстия не более 1 см2, чаще менее 0,5 см2. Клиника чистого митрального стеноза с появлением признаков регургитации (систолический шум на верхушке и может быть ослабление I тона). R и ЭКГ признаки гипертрофии правого и левого желудочков и левого предсердия. 3. Умеренный стеноз митрального клапана + выраженная недостаточность митрального клапана. Митральное отверстие размером 1-2 см2, выражена значительно регургитация: типичен систолический шум, усилен верхушечный толчок, который смещен вниз и влево, протодиастолический шум. R и ЭКГ - признаки выраженной гипертрофии левых отделов сердца, часто мерцательная аритмия. 4. Резкое преобладание недостаточности митрального клапана над стенозом. 5. Резкий митральный стеноз с грубыми поражениями других клапанов.

Аортального недостаточность. Частота аортальной недостаточности составляет 14 % среди всех пороков, в 55-60 % случаев сочетается со стенозом устья аорты, чаще порок развивается у мужчин. Клиника аортальной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время диастолы из аорты в левый желудочек, что уменьшает сердечный выброс. Хроническая регургитация приводит к экцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка и повышению диастолического объема. Ударный объем увеличивается (ударный объем = конечный диастолический объем ? конечный систолический объем), компенсируя регургитацию. Повышение ударного объема (увеличивает нагрузку на сердце), ведет к повышению пульсового давления и развитию гипертрофии миокарда левого желудочка и его недостаточности. В рузультате уменьшается сердечный выброс, снижается артериальное давление.

Клинические формы течения аортальной недостаточности. По клиническому течению выделяют острую и хроническую формы.

Диагностика аортальной недостаточности. Прямые признаки: * Диастолический шум (прото) - мягкий, дующий над аортой, проводится к верхушке сразу после II тона и снижается к концу диастолы, лучше выслушивается в третьем-четвертом межреберьях у левого края грудины * Ослабление или исчезновение II тона * I тон ослаблен * Пресистолический шум Флинта на верхушке * Систоличнский шум во втором межреберье справа Косвенные признаки: “Левожелулочковые:” * Усиленный и разлитой верхушечный толчок вниз и влево * Смещение влево левой границы “Сосудистые:” * Бледность кожных покровов * Систолическое артериальное давление повышается, диастолическое понижается (может до 0) * Пульс высокий и скорый * Двойной тон Траубе при аускультации бедренной артерии * При сдавлении бедренной артерии - двойной шум Виноградова-Дюрозье * Симптомы легочной гипертензии * При выраженном дефекте клапанов: пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых артерий

Клинические симптомы повышенного ударного объема и повышенного пульсового давления: 1. Пульс Корригэна (быстрый, скачущий на периферических артериях). 2. Симптом Хилла (систолическое АД в подколенной ямке выше на 80-100 мм рт.ст., чем над плечевой артерией). 3. Двойной шум Дюрозье (выслушивается при надавливании стетоскопом на бедренную артерию). 4. Симптом де-Мюссе (ритмичные покачивания головой, синхронно с работой сердца). 5. Симптом Квинке (систолическое покраснение и диастолическое побледнение ногтевого ложа при незначительном надавливании). 6. Симптом “пистолетного выстрела” (тон при выслушивании над бедренными сосудами).

Осложнения аортальной недостаточности: 1. Левожелудочковая сердечная недостаточность. 2. Коронарная недостаточность. 3. Нарушение ритма. 4. Вторичный инфекционный эндокардит.

Дифференциальный диагноз аортальной недостаточности: 1. Эндокардиты (инфекционный, ревматический). 2. Сифилитический мезоаортит. 3. Расслаивающаяся аневризма аорты. 4. Синдром Марфана. 5. Системная красная волчанка, ревматоидный артрит. 6. Врожденная недостаточность при поражении других клапанов. 7. Тупая травма груди. 8. Идиопатическое расширение устья аорты (при артериальной гипертонии). 9. Кардиомиопатии. 10. Неспецифический аорто-артериит.

Тактика при аортальной недостаточности.

Аортальный стеноз. Частота аортального стеноза 22-23 % среди всех пороков. Соотношение мужчин и женщин составляет 2,4:1. Плохо распознается этот порок при сочетании с аортальнной недостаточностью или митральным пороком. Клиника аортального стеноза обусловлена гемодинамическими нарушениями. Перегрузка давлением левого желудочка развивается в результате неполного опоррожнения левого желудочка в систолу через суженное аортальное отверстие, следствием чего является компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка. Повышение конечного диастолического давления, уменьшение сердечного выброса приводят к коронарной недостаточности.

Диагностика аортального стеноза. Прямые признаки: “Клапанные:” * Систолический шум во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина (грубый, интенсивный, режущий, пилящий) * Ослабление или исчезновение II тона над аортой * Ослабление I тона * Систолический щелчок (“тон изгнания”) в точке Боткина или на верхушке

Косвенные: “Левожелулочковые:” * Усиление верхушечного толчка (влево вниз) * Расширение границ сердца кнаружи “Сосудистые:” * Бледность кожных покровов * Снижение систолического артериального давления * Малый медленный пульс

Клинические симптомы сниженного сердечного выброса: 1. Стенокардия. 2. Обмороки. 3. Низкое систолическое давление. 4. Малый медленный пульс.

Осложнения аортального стеноза: 1. Левожелудочковая недостаточность. 2. Коронарная недостаточность (с развитием инфаркта миокарда). 3. Нарушение ритма (блокада левой ножки пучка Гиса).

Дифференциальный диагноз аортального стеноза: 1. Врожденные пороки (2-х створчатый аортальный клапан и др.). 2. Атеросклеротическое поражение аорты (у лиц старше 60 лет). 3. Ревматический эндокардит. 4. Инфекционный эндокардит. 5. Гипертрофическая кардиомиопатия (субаортальный стеноз).

Трикуспидальные пороки. Трикуспидальная недостаточность как органическое поражение встречается в 10-39 % всех пороков, всегда в комбинации с другими пороками. Относительная трикуспидальная недостаточность появляется при значительной правожелудочковой недостаточности (растяжение сухожильного кольца). Клиника трикуспидальной недостаточности обусловлена гемодинамикой - регургитацией крови в правое предсердие при систоле правого желудочка. Результатом хронического рефлюкса является системный венозный застой и венозная гипертензия. Механизм компенсации трикуспидальной недостаточности такой же как и при митральной недостаточности.

Диагностика трикуспидальной недостаточности. Прямые признаки: * Систолический шум у мечевидного ртростка грудины (резко усиливается на высоте вдоха с задержкой дыхания) * Систолическая пульсация печени * Положительный венный пульс

Косвенные признаки: * Значительное повышение венозного давления * Гепатомегалия * Небольшая желтушность кожных покровов

Дифференциальный диагноз трикуспидальной недостаточности: 1. С митральным стенозом с высокой легочной гипертензией (увеличение градиента давления между правыми отделами в диастолу с увеличением давления в правом предсердии свидетельствует об относительной трикуспидальной недостаточности) при отсутствии высокой легочной гиперетензии следует предполагать органическую трикуспидальную недостаточность. 2. С трикуспидальной недостаточностью, развившейся при инфаркте миокарда левого желудочка вследствие перфорации межжелудочковой перегородки, при инфаркте правого желудочка. 3. С инфекционным эндокардитом. 4. С кардиомипатими. 5. С пролапсом трехстворчатого клапана. 6. С аномалией Эбштейна (створки трехстворчатого клапана прикреплены низко и смещены в полость правого желудочка, часто дисплазия трехстворчатого клапана). 7. С травматической трикуспидальной недостаточностью (разрыв створок, хорд, папиллярных мышц).

Трикуспидальный стеноз комбинируется со стенозами других клапанов, частота составляет 6-8 %. Клиника трикуспидального стеноза обусловлена гемодинамичкскими нарушениями - перегрузкой правого предсердия объемом в результате неполного опорожнения во время систолы предсердий и диастолы желудочков. Следствием чего является системный венозный застой.

Диагностика трикуспидального стеноза. Прямые признаки: * Диастолический шум у мечевидного отростка грудины (резко усиливается на высоте вдоха с задержкой дыхания) * На высоте вдоха тон открытия трехстворчатого клапана Косвенные признаки: * Значительное увеличение венозного давления * Гепатомегалия * Желтушность кожных покровов

Дифференциальный диагноз трикуспидального стеноза: 1. Ревматический эндокардит. 2. Инфекционный эндокардит. 3. Миксома правого предсердия. 4. Вторичные опухоли правого предсердия.

Лечение трикуспидальных пороков: Проводится этиотропное лечение, диета стол №10 по Певзнеру. При трикуспидальной недостаточности назначается терапия диуретиками и венозными вазодилятаторами (нитраты, ингибиторами ангиотензин превращающего фермента). При легочной гипертензии наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в легочной артерии (диуретики, кислород, антагонисты кальция). Хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности (протезирование клапана или аннулопластика) проводится при тяжелой рефрактерной трикуспидальной недостаточности любой этиологии. Медикаментозное лечение трикуспидального стеноза (право-желудочковой недостаточности) включает прием диуретиков, венозных вазодилятаторов (применять осторожно !). Хирургическое лечение проводится как правило при коррекции порока митрального клапана и заключается в открытой вальвулотомии трикуспидального стеноза, альтернативная операция - баллонная вальвулопластика.

Пороки и беременность. Амбулаторное наблюдение беременных с пороком сердца проводится терапевтом и акушером-гинекологом проводится через каждые 2 недели. Вопрос о прерывании беременности по жизненным показаниям решается в любом сроке беременности. Решение о вынашивании беременности и тактике ведения родов принимается консилиумом в составе кардиолога, акушера (лечащих врачей) и заместителей главных врачей или заведующих соответствующими отделениями. Обследование беременных женщин с пороками сердца: 1. Осмотр в срок беременности 8-10 недель - для уточнения характера порока и решения вопроса о сохранении беременности (решить до срока беременности 12 недель). 2. Осмотр в срок беременности 28-29 недель - для наблюдения и лечения. 3. Осмотр в срок беременности 37-38 недель - для подготовки к родам (постельный режим назначается за 2 недели до родов). Прогнозирование родов (выделяют степени риска): I ст. риска - порок без обострения ревматизма и сердечной недостаточности. II ст. риска - активность ревматизма I ст., начальные симптомы недостаточности кровообращения. III ст. риска - активность ревматизма II ст., правожедудочковая недостаточность, легочная гипертензия II ст., мерцательная аритмия (небольшой срок давности). IV ст. риска - активность ревматизма II ст., левожелудочковая недостаточность или тотальная кардиомегалия, длительный анамнез мерцательной аритмии, тромбоэмболии, гесочная гипертензия II ст. Лечение после родов проволится при наличии во время беременности обострений ревматизма (или других заболеваний) в стационаре в течение 4-6 недель.

www.ronl.ru

Оздоровительная физическая культура при различных заболеваниях порока сердца

Министерство образования и науки РФ

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Томский государственный университет систем управления

и радиоэлектроники  (ТУСУР)

Кафедра физического воспитания и спорта (ФВиС)

Реферат по дисциплине

«Физическая культура»

ОЗДОРОВИТЕЛЬНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОРОКА СЕРДЦА

                                                                                                                                             Выполнил:

                                                                                     Студент гр.817

                                                                                     ____Е.Ю Сорочинская

                                                                                     Проверил:

                                                                                     Зав. кафедрой ФВиС

                                                                                     __________А.А. Ильин

2010 СодержаниеВведение. 3

1 Влияние физически упражнений на сердечнососудистую систему. 4

2 Характеристика заболевания - пороки сердца. 6

3 ЛФК при пороках сердца. 7

4 Лечебная гимнастика при врожденном пороке сердца. 8

5 Оздоровительные упражнения при пороках клапанов сердца. 10

6 Утренняя гимнастика. 11

7 Реабилитация и профилактика приобретенных пороков сердца. 12

Заключение. 18

Список литературы: 19

Приложение А.. 20

Приложение Б. 21

Приложение В.. 22

Введение

Заболевания сердечнососудистой системы являются в настоящее время основной причиной смертности и инвалидности наделения экономически развитых стран. С каждым годом частота и тяжесть этих болезней неуклонно нарастают, все чаше заболевания сердца и сосудов встречаются и в молодом, творчески активном возрасте.

Заболевания сердца связаны с нарушением его  основных  функций  автоматизма, проводимости,  возбудимости  и  сократимости,  —  что  может  быть  причиной развития  недостаточности  сердечной  деятельности.

Наиболее  характерными признаками недостаточности кровообращения являются:  уменьшение  ударного  и минутного объемов  крови;  понижение  артериального  давления  и,  наоборот, повышение венозного давления;  увеличение  количества  циркулирующей  крови; замедление  кругооборота  крови;  ухудшение  снабжения  тканей   кислородом.

Основными  симптомами  заболеваний  сердечнососудистой  системы   являются: учащенное сердцебиение, одышка, отеки, цианоз, нарушения  сердечного  ритма, боли в области сердца, кровохарканье, понижение температуры тела и др.

К болезням сердечнососудистой системы относятся: дистрофия миокарда, миокардит, эндокардит, пороки сердца, перикардит, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертоническая и гипотоническая болезни, облитерирующий эндартериит, тромбофлебит, варикозное расширение вен и другие.

1 Влияние физически упражнений на сердечнососудистую систему

Одной из первых на мышечную деятельность реагирует сердечнососудистая система. К сердечнососудистой системе относятся сердце, кровеносные сосуды и лимфатическая система. Биологический смысл изменений в работе сердечнососудистой системы во время мышечной деятельности - обеспечить удовлетворение повышенной потребности работающих клеток в кислороде и питательных веществах, а также обеспечить удаление из этих клеток повышенного количества образующихся продуктов распада. Речь в данном случае идет о тех клетках, которые принимают участие в мышечном сокращении (клетки сокращающихся мышц), либо обеспечивают его (клетки двигательной зоны мозга, сердца, легких и другие).

При выполнении физических упражнений облегчается переход кислорода и всех питательных веществ из крови капиллярной сети в тканевые клетки и выход продуктов клеточного обмена и углекислого газа из клеток в кровоток. Следовательно, систематические занятия физическими упражнениями, активизируя тканевый обмен, облегчают работу аппарата кровообращения, к концу стандартной физической нагрузки у тренированных лиц пульс и артериальное давление меньше повышается, чем у нетренированных.

Наиболее существенные изменения в сердечно-сосудистой системе во время выполнения организмом физических упражнений:

-        Происходит увеличение силы сокращения сердечной мышцы (если в покое за одно сокращение сердце выталкивает 50-70 миллилитров крови, то при интенсивной мышечной деятельности сердце выталкивает за одно сокращение в два раза больше крови - 100-120 миллилитров (у высококвалифицированных спортсменов - до 200 миллилитров)).

-        Увеличивается сердечный кровоток (ток крови по сосудам сердца), раскрываются резервные сосуды сердца, повышается количество питательных веществ и кислорода, потребляемых сердцем в единицу времени.

-        Увеличивается систолическое (максимальное, верхнее) артериальное давление крови.

-        Увеличивается скорость тока крови по сосудам и снижается время полного кругооборота крови (если в покое, кровь совершает полный кругооборот (оба круга кровообращения) за 22-26 секунд (у здоровых людей эта величина зависит от размеров тела), то при нагрузках время полного кругооборота может уменьшиться до 7-8 секунд).

-        Увеличивается диаметр (просвет) сосудов работающих мышц и органов, обеспечивающих мышечную работу, сужаются сосуды неработающих мышц и органов, не участвующих в мышечной деятельности. Это позволяет работающим органам получать существенно больше крови, чем неработающим.

-        Улучшается питание кровеносных сосудов.

-        Увеличивается скорость тока лимфы.

Наиболее существенные изменения в сердечно-сосудистой системе под влиянием многолетних систематических тренировок:

-        Увеличивается сила сердечной мышцы. Как и скелетные мышцы, сердечная мышца способна увеличивать силу своего сокращения, если регулярно и в течение длительного времени она вынуждена работать с повышенной нагрузкой.

-        Увеличивается число сосудов сердца, что обеспечивает повышенное питание и снабжение кислородом сердечной мышцы во время мышечной деятельности и, соответственно, ее лучшую работоспособность.

-        Увеличивается толщина стенок сердца (особенно стенок желудочков) за счет увеличения толщины мышечных волокон сердечной мышцы.

-        Увеличивается объем полостей сердца, а также общий объем сердца, и, соответственно, увеличивается его размер.

-        Уменьшается частота сердечных сокращений в покое.

-        Уменьшатся артериальное давление в покое.

-        Улучшается функциональное состояние кровеносных сосудов.

Необходимо строго дозировать физическую нагрузку для лиц с сердечно-сосудистой патологией, так как излишняя капилляризация мышц после физической нагрузки у малотренированных больных затрудняет работу сердца, а диастолическое переполнение желудочков больного сердца ведёт к снижению его работоспособности.

Можно выделить 2 основных пути профилактического действия физической активности: непосредственное воздействие на сердечнососудистую систему и органы кровообращения, и их влияние на факторы риска.

 

Рис 1 Два основных пути профилактического действия физической активностиЭффективность нагрузок определяется 4 факторами: типом нагрузки, ее эффективностью, частотой и продолжительностью.

"Взрывные" нагрузки по своему воздействию на сердце являются самыми неблагоприятными. Предъявляемые требования к сердцу при этом заключаются в необходимости обеспечения значительного мышечного напряжения (например, при поднятии штанги) и сочетают в себе как механизм статического напряжения, когда нарушается кровоток в напряженных мышцах (и возрастает т.н. постнагрузка на сердце - то есть, необходимость для сердца с огромным усилием проталкивать кровь через сдавленные сосуды), так и механизм динамического выполнения работы (штангу-то все равно надо поднимать), когда усиленное сокращение мышц вызывает лавинообразный расход энергии и уменьшение содержания энергоаккумулирующих веществ (например, АТФ).

Даже, несмотря на кратковременность "взрывных" нагрузок, сердце испытывает серьезную перегрузку. Резкое повышение напряжения с "нуля" почти до максимума, вызывает значительное повышение потребности сердца в кислороде и ухудшение коронарного кровотока, резкий выброс гормонов надпочечников (адреналина и др.), что при повторяющихся ситуациях способно привести к изменениям в надпочечниках, повышение сахара и холестерина в крови, повышение артериального давления и избыточную нагрузку на сосуды, что при определенных условиях может привести к разрыву того или иного кровеносного сосудика (и соответственно, к инфаркту, инсульту и т.д.), срыв адаптационных вегетативных механизмов, что способно вызывать помимо прочего и нарушение нормальной работы внутренних органов.

Таким образом, подобные "взрывные" нагрузки категорически запрещаются людям, имеющим серьезные заболевания сердца и сосудов (ИБС, артериальная гипертензия, повышение холестерина, лицам, перенесшим воспалительные заболевания миокарда и тому подобное, а также сахарный диабет, повышение функции щитовидной железы и т.д.). Людям, не имеющим проблем с сердцем (и желающим, скажем, тренироваться в тяжелой атлетике на пределе своих возможностей), тем не менее рекомендуется соблюдать особую осторожность в подходе к режиму тренировок и структуре самой тренировки.

www.coolreferat.com

Реферат на тему Пороки сердца

1. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Основные симптомы - одышка, сердцебиение, аритмия, кровохарканье.

Этиология всегда ревматическая, но в половине случаев в анамнезе нет указаний на ревматизм. Дюруазье (Англия) - "могут быть врожденные митральные стенозы" (?). Значительно чаще у женщин. В норме диаметр митрального отверстия 4-6 см. При ревматизме патологический процесс начинается по краям створок клапана, вблизи фиброзного кольца створки срастаются, спаиваются - образуется мембрана - так образуется диафрагмальный тип митрального стеноза. Реже воспалительный процесс распространяется на всю створку клапана, и он превращается в воронку с малоподвижной перегородкой. Нередко такой вид стеноза протекает не со всеми симптомами, чаще просматривается, его труднее оперировать. Основная нагрузка при митральном стенозе падает на левое предсердие.

Этапы компенсации порока.

1. Тоногенная дилятация и гипертрофия левого предсердия.

2. Миогенная дилятация левого предсердия - застой крови в предсердии - гипертензия в малом круге - тоногенная дилятация и гипертрофия правого желудочка.

3. Миогенная дилятация правого желудочка - застой в большом круге.

Клиника.

На первом этапе компенсация. Субъективно: - почти нормально, может быть сердцебиение при физической нагрузке. Объективно: внешний вид и границы сердца почти нормальные, пальпаторно - диастолическое кошачье мурлыканье, аускультативно - усиленный I тон, часто хлопающий. Диастолический шум особенно хорошо представлен в начальную фазу диастолы. Слышен также митральный щелчок - щелчок закрытия митрального клапана, вслед за II тоном - "ритм перепела". На ЭКГ - расщепленный широкий Р из-за гипертрофии левого предсердия. Рентгенологически: увеличение границ сердца за счет левого предсердия. Возможности левого предсердия быстро исчерпываются, возникает легочная гипертензия - вступает в действие защитный рефлекс Китаева: спазм артериол малого круга, чтобы уменьшить приток крови, повышается давление в легочной артерии, это приводит к гипертрофии правого желудочка. Клиника становится ярко выраженной.

ЭКГ - гипертрофия левого предсердия Р > О,11" двугорбые 1 2 V3-V5.

Субъективно: одышка, кровохарканье, кашель, удушье, нередко боли стенокардического или инфарктного характера. Тяжесть этих симптомов увеличивается при физической нагрузке.

Объективно: инфантильность, моложавый вид, акроцианоз, синюшний румянец на лице, цианоз губ, ушей, щек - "фациес митрале". Гипертрофия и дилятация правого желудочка дают увеличение абсолютной сердечной тупости, появляется сердечный толчок, эпигастральная пульсация. Верхушечный толчок смазан или отсутствует. Кошачье мурлыканье над верхушкой. При перкуссии увеличение относительной сердечной тупости за линию парастериалис слева, талия сердца сглажена.

Аускультативно: хлюпающий I тон (за счет склерозированного клапана и малого наполнения левого желудочка в диастолу) акцент, а затем и расщепление II тона на легочной артерии (из-за гипертензии малого круга), систолический шум над проекцией легочной артерии (в случае резко выраженной легочной гипертензии), диастолический шум Грехема-Стилла - шум относительной недостаточности клапана легочной артерии.

На верхушке сердца: двухфазный шум с пресистолическим и протодиастолическим усилением ("двухфазный шум напильника"). Часто есть только пресистолическое усиление, поэтому существуют "немые" пороки, т.к. пресистоликус трудно услышать; митральный щелчок (кроме верхушки слышен также в точке Боткина-Эрба).

Легочная артерия может сдавливать левую подключичную артерию - ослабляется пульс на левой лучевой артерии (синдром Попова). Часто возникают различные аритмии, в частности, мерцательная аритмия. При ее появлении сердечная недостаточность резко нарастает, нарушается работа левого предсердия - недостаток притока крови к нему, застой - исчезает присистолический компонент, но явления сердечной недостаточности, особенно застой в малом круге, нарастают, что приводит к ослаблению работы правого желудочка.

Осложнения

1) Раннее появление сердечной недостаточности (приступы сердечной астмы, хроническая правожелудочковая недостаточность).

2) Мерцательная аритмия, связанная с резким растяжением правого желудочка - появляются гетеротопные очаги возбуждения.

3) Тромбоэмболические осложнения (тромбообразование идет чаще в левом предсердии с последующей эмболией в сосуды большого круга). Наиболее эффективное лечение - хирургическое.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Самый частый из пороков сердца 75%, но недостаточность в чистом виде встречается крайне редко, как правило, сочетается с митральным стенозом. Суть порока - дефект клапана, при котором створки, сомкнувшись, не закрывают полностью атриовентрикулярное отверстие, срабатывает механизм регургитации (обратный ток крови в предсердие), поэтому в периферические сосуды большого круга кровообращения в систолу поступает меньше крови, чем ее поступило в левый желудочек в диастолу. Среди причин митральной недостаточности на первом месте стоит ревматизм, реже отрыв сухожильных хорд при тяжелом бактериальном эндокардите или спонтанный отрыв сухожильных хорд, отрыв головки папиллярной мышцы после инфаркта миокарда, вторично - при атеросклерозе.

Этапы компенсации:

I. Истинная компенсация - тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка.

II. Миогенная дилятация левого желудочка, тоногенная дилятация и гипертрофия левого предсердия.

III. Миогенная дилятация левого предсердия, тоногенная дилятация и гипертрофия правого желудочка. Декомпенсация.

Клиника

Зависит от объема регургитации. Долгое время жалоб нет, так как идет компенсация. Затем, с появлением застоя в малом круге и легочной гипертензии, развивается одышка - признак сердечной недостаточности по левожелудочковому типу, присоединяется слабость, отеки, цианоз, увеличение печени. Объективно: приподнимающий верхушечный толчок, существенно не смещенный, на II этапе компенсации - разлитой и смещенный влево. При перкуссии увеличение границ относительной сердечной тупости в 5-м межреберье слева от среднеключичной линии (1 этап), за среднеключичную линию (2-й этап), увеличение границ в 3-м межреберье слева (митральная конфигурация). Аускультативно ослабление I тона, причем степень ослабления параллельна тяжести клиники порока (один из механизмов ослабления I тона - нет полного смыкания створок митрального клапана в систолу), на II и III этапах компенсации - акцент II тона на легочной артерии, на верхушке грубый дующий систолический шум. Шум обязательно сливается с I тоном, занимает всю систолу или только часть ее, носит убывающий характер и проводится в подмышечную область, усиливается в положении больного на левом боку, на вдохе может ослабевать, при пороке, обусловленном отрывом хорд, шум максимально слышен на верхушке, очень грубый, при отрыве головки папиллярной мышцы шум достигает VI степени. Иногда появляется III патологический тон. Пульс не изменен, АД остается в норме. На рентгенограмме и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.

Клинически симптомы митрального стеноза и митральной недостаточности могут быть одинаковыми, поэтому для дифф. диагноза важен анамнез: период легочной гипертензии при митральном стенозе более длительный, протекает годами, а при митральной недостаточности появляется на этапе декомпенсации, порок длительно и хорошо компенсируется. При митральном стенозе выслушивается шум Грехема-Стилла. Необходимо учитывать также гипертрофию различных отделов сердца - левого при недостаточности и правого при стенозе. Левое предсердие увеличивается и при стенозе, и при недостаточности, но при преобладании стеноза диаметр левого предсердия меньше 1О см (чаще 7-8 см). а при недостаточности больше 1О см - имеет место атриомегалия. Выраженность легочной гипертензии можно определить по рентгенологическим данным. При одновременном снятии ЭКГ и ФКГ интервал между началом электрической систолы и началом механической увеличивается при митральном стенозе до О,1О" и более (при норме О,О5"). Это происходит вследствие увеличения периода заполнения левого желудочка. Интервал между II тоном и митральным щелчком составляет в среднем О,1О", и чем он меньше, тем выраженнее стеноз. Иногда недостаточность митрального клапана бывает функциональной - относительная мышечная недостаточность, например, у спортсменов при гипертрофии левого желудочка. При этом возможна гипердиагностика.

Осложнения митрального стеноза (дополнение): Кровохарканье и легочное кровотечение, частые пневмонии, формирование пневмофиброза, сердечный цирроз печени, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Суть порока - нет периода полного смыкания створок клапана. Во время систолы часть крови из правого желудочка забрасывается обратно в предсердие, в это время появляется систолический шум над проекцией клапана. Часть крови из предсердия забрасывается в полую вену, появляется положительный венный пульс (заметен по пульсации шейных вен), увеличивается и начинает пульсировать печень. Уменьшается поступление крови в легочную артерию во время систолы правого желудочка, возникает перераспределение крови, увеличивается застой в большом круге, появляются отеки, нередко асцит. Размеры правого желудочка увеличены. Усиливается верхушечный толчок. Систолический шум может быть и у левого края грудины - можно спутать с митральным пороком (недостаточностью) - важна проба со вдохом.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

Впервые был описан более 1ОО лет назад. Его в разные времена называли болезнью Ослера, болезнью Таку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца. Ранее подострый септический эндокардит рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может поражать и интактное сердце. Сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание.

Этиология

Часто заболеванию предшествуют различные инфекции, ангины, осложнения абортов, иногда хирургические вмешательства и травмы. Возбудитель заболевания часто зеленящий стрептококк, стафилококки, пневмококки, грибы рода Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, в норме населяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и т.д. Преходящая бакеремия наблюдается после экстракции зуба, тонзилэектомии, катетеризации мочевых путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактеремия через несколько дней бесследно проходит. Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации.

Заболеваемость также повышается в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическим пороком сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко поражается интактное сердце.

Особенности заболевания

Поражается эндокард, имеет место вовлечение РЭС - генерализованное системное поражение сосудов, вовлекаются и другие органы, содержащие РЭС - печень, селезенка, почки. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, чаще на аортальных, в дальнейшем сами клапаны становятся источником инфекции. Реже страдает митральный клапан, еще реже трехстворчатый.

Особенности морфологии заболевания: Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущественно язвенный эндокардит, может быть и язвенно-бородавчатый. Пролиферация почти не выражена, это приводит к быстрой деформации клапана. Обычно поражается и печень - наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке гиперплазия пульпы, возможны некрозы. Поражаются почки - очаговый или диффузный нефрит. Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов, главным образом - мелких, возникает токсико-аллергический васкулит. Могут быть тромбоэмболические осложнения, преимущественно по большому кругу кровообращения. В целом процесс полипо-язвенный. При ревматизме - только полипозный, отсюда и склонность к тромбообразованию.

Клиника

Раньше наблюдалось острое начало - озноб, высокая температура. Сейчас чаще наблюдается подострое течение. Заболевание начинается постепенно: субфебрилитет, резкая слабость, потливость, ознобы, анорексия, потеря веса. При осмотре: бледность кожных покровов с желтоватым оттенком. Характерен геморрагический синдром петехии, синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаза, на слизистой рта. Геморрагический синдром возникает в результате: нарушения проницаемости сосудистой стенки (васкулит), увеличения селезенки и нарушения ее функции, что проявляется тромбоцитопенией (т.е. спленомегалия с явлениями гиперспленизма). Ярко выражено угнетение кровотворения, что проявляется анемией, бледностью. Симптом Лукина-Либмана: геморрагические петехии на слизистой нижнего века, под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки, впервые описанные Ослером - узелки Ослера (возникают из-за поражения капилляров).

При длительном течении заболевания появляются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Токсический гепатит обуславливает легкую желтушность кожи цвета "кофе с молоком". У большинства больных находят увеличение селезенки, реже - печени. Увеличение печени связано с токсическим гепатитом или с сердечной недостаточностью. В начале заболевания температура с резкими размахами, гектическая, резко изнуряющая больного. Бывает и суб фебрильная температура. Постепенно формируются симптомы поражения сердца: первым поражается аортальный клапан, формируется его недостаточность, возникает систолический шум на аортеж если страдает миокард (миокардит) - на первый план выступают симптомы сердечной недостаточности, аритмии. Возможны надрывы и перфорации клапанных створок, разрыв хорд и папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику. Особенно тяжело заболевание протекает при тромбоэмболических осложнениях, связанных с явлениями эндокардита: инфаркт миокарда, инфаркт почки, инфаркт селезенки (иногда с послдующим абсцедированием) и эмболии соответствующих сосудов, эмболия в сосуды головного мозга, кишечника, конечностей с соответствующей симптоматикой. Общее для указанных состояний - болевой синдром, коллаптоидное состояние, нарастают признаки воспаления, температурная реакция, резко страдает функция соответствующего органа.

В случае длительного течения подострого септического эндокардита часто поражаются почки:

а) очаговый нефрит - дает мочевой синдром, белок в моче, эритроциты, канальцевый эпителий;

б) диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной гипертензией, нерезко выраженными отеками, но температура снижается, что может быть поводом для ошибочного диагноза гломкерулонефрита как самостоятельного заболевания.

Лабораторная диагностика

Повторные посевы крови, особенно момент лихорадки, озноба. Это абсолютный признак! приблизительно в 4О% случаев высеивается стафилококк, в 6О% зеленящий стрептококк и др. возбудители.

Клинический анализ крови: умеренная нормохромная анемия без ретикулоцитоза, тенденция к лейкопении (при ревматизме лейкоцитоз!) с большим сдвигом влево, вплоть до иных, при тромболических осложнениях - иногда лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, резко ускоренное СОЭ до 7О-9О мм/час. Часто токсическая зернистость лейкоцитов, типичная положительная формоловая проба, на электрофореграмме белков крови - нормо или гипергаммаглобулинемия. Ложноположительная реакция Вассермана, Кана. Анализ мочи, особенно в случаях длительного течения: белок, микрогематурия.

Тесты, направленные на выявление геморрагического синдрома: синдромы щипка, жгута и др.

Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор, снижение уровня комплемента.

Анемия, тромбоцитопения и лейкопения связаны с гиперспленизмом.

Дифференциальный диагноз

Ревматизм. Боли в суставах, а в 3О% атралгия + полиартрит. Чаще формируется митральный порок и лишь при повторных атаках аортальный. Нарушается проводящая система сердца, нередко АВ блокада - удлинение PQ, нет геморрагического синдрома., нет спленомегалии и гиперспленизма, нет утолщения ногтевых фаланг в виде "барабанных палочек", почти не поражаются почки. В сомнительных случаях посевы крови - при ревматизме стерильны, помогает также определение титра антител - антистрептолизина, антистрептогиалуронидаз.

Системная красная волчанка. Страдают в основном женщины, а подострый септический эндокардит встречается чаще у мужчин. Характерно поражение серозных оболочек (перикардит, плеврит), эритема на лице в виде бабочки. Посевы крови стерильны. Не бывает тромбоэмболических осложнений. LE-клетки.

Диффузный гломерулонефрит. Не бывает периода длительной предшествующей лихорадки, никогда не формируется порок сердца. Не бывает спленомегалии, тромбоэмболических осложнений, гемокультура стерильна.

Сифилитический аортит. Нет явлений геморрагического диатеза, не бывает увеличения паренхиматозных органов. Есть симптомы сифилитического аортита (см.ниже). Есть признаки поражения других органов - нейролюес, поражение костной системы и др.

Лечение

Обязательна госпитализация, строгий постельный режим. Диета без особых ограничений, но если есть сердечная недостаточность - ограничить поваренную соль.

Антибиотики. В ходе лечения повторное определение чувствительности флоры к выбранному антибиотику. При чувствительности к пенициллину (зеленящий стрептококк) - пенициллин назначают в больших дозах, минимум 18 млн. ЕД в сут., если пенициллин вызывает аллергические реакции, назначают цефалоспорины: цефалоридин, цефалотин. Пенициллин обычно комбинируют со стрептомицином, при золотистом стафилококке активен линкомицин. При Грамм-отрицательной флоре показаны неомицин, канамицин. Если в течение 3-4 дней нет эффекта - АБ сменяют, вводят капельно внутривенно, увеличивают дозу, меняют комбинации.

Десенсибилизирующие средства: димедрол, пипольфен.

Глюкокортикоиды: через 3-4 дня после проведения десенсибилизирующей терапии - преднизолон 2О-3О мг в сут. в течение 7-1О дней.

Общеукрепляющая терапия: витамины, дробное переливание крови. Препараты, снижающие проницаемость сосудистой стенки: - витамин С 2-4 г в сут., рутин О,1 по 3 раза в день, глюконат или хлорид кальция, витамин К.

Танатогенез

1. Нарастающая сердечная недостаточность.

2. Уремия.

3. Генерализация сепсиса.

4. Почти всегда формируется недостаточность аортального клапана. 35% больных теряют работоспособность.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Недостаточность аортального клапана

При недостаточности аортального клапана полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, что приводит к обратному току части крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация). Различают клапанную (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительную (при значительной дилятации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточность аортального клапана.

Этиология

1) РЛ;

2) ИЗ;

3) сифилитический аортит;

4) диффузные заболевания соединительной ткани;

5) атеросклероз аорты;

6) травмы;

7) врожденный порок.

Патогенез и изменения гемодинамики. Основной патологический процесс приводит к сморщиванию (ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани), разрушению (ИЗ, сифилис) и отрыву (травма) створок или растяжению устья аорты (дилятация левого желудочка). В результате возникает обратный ток крови во время диастолы из аорты в левый желудочек, достигающий 5О% от величины систолического объема. Пропорционально объему регургитации увеличивается (дилятируется) левый желудочек.

Компенсаторные механизмы:

1) Тоногенная дилятация левого желудочка;

2) умеренная гипертрофия левого желудочка;

3) укорочение фазы изометрического сокращения и удлине- ние периода изгнания;

4) уменьшение периферического сосудистого сопротивления;

5) тахикардия, укорачивающая диастолу и уменьшающая сте-пень регургитации.

Клиническая картина

В стадии компенсации жалоб может не быть. В дальнейшем возникают жалобы, связанные с увеличением выброса крови из левого желудочка и резким колебанием давления в артериальной системе. Больные жалуются на сердцебиение, распространенную пульсацию, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Одышка и признаки удушья возникают в период декомпенсации. Объективно: бледность кожи (рефлекторный спазм сосудов кожи), пульсация периферических артерий, симптом Мюссе, Квинке. Пульс высокий и скорый, тахикардия (altus, celer et frequens). Систолическое давление повышено, диастолическое - понижено, пульсовое давление увеличено. На сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, куполообразный, усиленный. Зона относительной сердечной тупости увеличена влево и вниз. При аускультации отмечается ослабление I и II тонов, диастолический шум во втором межреберье слева от грудины и на грудине, начинающийся непосредственно от II тона.

Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография. Течение зависит от этиологии. Стадия компенсации может продолжаться долго, симптомы недостаточности кровообращения могут развиваться остро и быстро прогрессировать.

Лечение

Лечение основного заболевания и СН. Назначение сердечных гликозидов требует определенной осторожности, так как замедление ритма и увеличение сердечного выброса может усилить регургитацию. В ряде случаев целесообразно использование вазодилятаторов для депонирования крови в сосудистой системе, что может уменьшить регургитацию. С этой целью рекомендуется назначать апрессин, уменьшающий периферическое сопротивление сосудов, в сочетании с нитратами (нитросорбит).

Хирургическое лечение с протезированием аортального клапана.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Этиология:

1) ревматизм;

2) атеросклеро;

3) ИЗ;

4) врожденное сужение устья аорты.

Кроме клапанного сужения устья аорты, возможен подклапанный (субаортальный) стеноз за счет гипертрофии межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиопатии.

Патогенез и изменения гемодинамики. Сужение просвета аорты более, чем наполовину создает препятствие току крови из желудочка. Дальнейшее стенозирование устья аорты (на 75% и более) приводит к снижению минутного объема. При физической нагрузке объем практически не увеличивается.

Компенсаторные механизмы:

1) удлинение систолы левого желудочка;

2) повышение давления в полости левого желудочка;

3) гипертрофия левого желудочка.

Клиническая картина. В стадии компенсации порока жалоб часто не бывает. Жалобы определяются отсутствием адекватного возрастания минутного объема кровообращения при физической нагрузке. Появляются головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения и сжимающие загрудинные боли при снижении коронарных кровотока. Одышка появляется в поздних стадиях порока.

При снижении сократительной функции левого желудочка возникают приступы сердечной астмы.

Объективные данные. При осмотре внешний вид больных без особенностей, при выраженном пороке бледность кожи за счет спазма сосудов кожи. Пульс и артериальное давление при умеренном стенозе не изменяются.

При выраженном пороке определяют брадикардия, малый и медленный пульс (parus tardus) из-за уменьшения сердечного выброса и удлинения систолы левого желудочка. Систолическое и пульсовое давление уменьшаются. При выраженном пороке верхушечный толчок усилен и смещен влево, границы относительной сердечной тупости также смещены влево. При пальпации области сердца во втором межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание.

Аускультативные данные: I тон сохранен или несколько ослаблен, II тон чаще ослаблен. На основании сердца, во втором межреберье справа от грудины и на грудине выслушивается грубый систолический шум, усиливающиеся в середине систолы - "шум изгнания". Шум обычно проводится на сонную и подключичную артерии.

Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография.

Течение стеноза устья аорты: долгое время нарушение гемодинамики полностью компенсировано и протекает бессимптомно.

1 стадия - начальные клинические проявления в виде головокружения, загрудинных болей при физической нагрузке, нерезкая одышка рефлекторного генеза из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга.

2 стадия - выраженная клиническая картина. Различается ишемический тип (приступы стенокардии, обмороки) и застойный тип (одышка, приступы сердечной астмы).

3 стадия - тотальная СН.

Осложнения: коронарная недостаточность с приступами стенокардии, возможен инфаркт миокарда. Сердечная астма, тотальная СН. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гисса), возможны нарушения сердечного ритма.

Лечение. Специфический медикаментозной терапии не существует. Лечение основного заболевания. Лечение стенокардии (нитраты, кальциевые блокаторы).

Лечение СН по общим правилам, но следует осторожно подходить к назначению сердечных гликозидов, так как их кардиотонический эффект может усилить нарушение гемодинамики из-за препятствия току крови в аорту.

Возможно хирургическое лечение порока.

bukvasha.ru

Реферат Приобретённые пороки сердца

скачать

Реферат на тему:

План:

    Введение
  • 1 Классификация
    • 1.1 По локализации поражения сердца
    • 1.2 По функциональной форме
    • 1.3 Типы пороков
  • 2 Этиология
  • 3 Патогенез
  • 4 Клиническая картина
  • 5 Диагностика
  • 6 Лечение
  • 7 Прогноз
  • ПримечанияЛитература

Введение

Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

1. Классификация

Предложено множество классификаций приобретённых пороков.

  • По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.
  • по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности
  • по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки[1]

1.1. По локализации поражения сердца

  1. Моноклапанные пороки (поражён один клапан)
  • Митральный порок
  • Аортальный порок
  • Трикуспидальный порок
  1. Комбинированные пороки(поражены два клапана и более)
  • Двухклапанные пороки
    • Митрально-аортальный порок
    • Аортально-митральный порок
    • Митрально-трикуспидальный порок
    • Аортально-трикуспидальный порок
  • Трёхклапанные пороки
    • Аортально-митрально-трикуспидальный порок
    • Митрально-аортально-трикуспидальный порок

1.2. По функциональной форме

  1. Простые пороки
  • Стеноз
  • Недостаточность
  1. Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах. [2]
  2. Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

1.3. Типы пороков

Phonocardiograms from normal and abnormal heart sounds-ru.svg
Поражённый клапан Стеноз Недостаточность
Аортальный Стеноз аортального клапана Недостаточность аортального клапана
Митральный Стеноз митрального клапана Недостаточность митрального клапана
Трикуспидальный Стеноз трикуспидального клапана Недостаточность трикуспидального клапана
Клапан лёгочного ствола Стеноз клапана лёгочного ствола Недостаточность клапана лёгочного ствола

2. Этиология

Заболевание может возникать вследствие воздействия различных факторов, инфекции, аутоиммунного поражения, как следствие декомпенсации перегрузки и дилатации камер сердца.

3. Патогенез

В результате нарушения способности клапанов регулировать ток крови между камерами сердца возникают нарушения системного кровотока. Застой крови в малом или большом круге кровообращения.

4. Клиническая картина

При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, серцебиение, боли в области сердца, кашель.

5. Диагностика

В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.

Не стоит забывать о 4 стандартных методах диагностики: осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. В частности, при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон — ритм перепела.

6. Лечение

Заготовка раздела Этот раздел не завершён.Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Для ликвидации воспаления — медикаментозное.

Для полного излечения — хирургическое.

7. Прогноз

При адекватно проведенном хирургическом лечении условно благоприятный, возможна полная компенсация нарушений гемодинамики.

Примечания

  1. Пороки сердца приобретенные - www.doktorvisus.ru/medarticle/articles/32656.htm
  2. Бякин С.П. Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца, курс лекций: учеб. пособие для мед. вузов. — М.: Наука, 2006. — 131 с. с.

Литература

  • Большая энциклопедия: в 62 томах. Т.38. — М.: ТЕРРА, 2006. — 592 с.

wreferat.baza-referat.ru


Смотрите также